송권화 교수(생명공학부), 멜라토닌의
미토콘드리아 기능 및 운반 RNA 소편 조절을 통한 자궁내막증 발달 억제기전 규명
사진 1. 함지연 박사(지도교수: 송권화)
고려대학교 생명과학대학 생명공학부 송권화 교수 연구팀은 멜라토닌이 자궁내막증 병변 및 질환 세포주에 미토콘드리아
기능장애를 일으키고 tiRNA발현을 조절하여 특이적으로 세포 증식을 억제할 수 있다는 연구 결과를 발표하였다.
본 연구팀의 함지연 박사(사진 1)가
제1저자로 참여한 이 연구는 성균관대학교 임화선 교수 연구팀, 경상국립대
박선우 교수, 그리고 서울대학교 의과대학 김희승 교수 연구팀과 공동으로 수행되었으며, 그 연구결과는 생리학 분야 국제전문학술지인 ‘Journal of
Pineal Research (5 Year IF: 12.936, JCR 분야 상위 3.704%)’에
11월 18일 온라인 게재됐다.
논문명: Melatonin inhibits endometriosis
development by disrupting mitochondrial function and regulating tiRNAs (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jpi.12842)
멜라토닌은 신체의 생체 리듬을 조절할 뿐만 아니라 항산화 항염증과 같은 다양한 생리학적 활성을 가지고 있는 것으로
보고된다. 또한, 작은 비암호화 RNA(sncRNA)의 일종인 운반 RNA 소편(tRF/tiRNA)이 RNA silencing부터 후생유전학적 조절
등 다양한 생물학적 기능을 가지고 있으며, 이에 따라 진단마커와 치료 타겟으로서의 활용이 기대되고 있다. 본 연구에서는 자궁내막증 마우스 모델을 확립하여 멜라토닌 처리에 따른 자궁내막증 병변의 크기가 감소함을 확인하였다. 또한, 자궁내막증 상피세포주와 환자조직에서 1차배양한 자궁내막증 기질세포를 이용하여 멜라토닌이 세포증식 억제, 세포사멸
유도 및 미토콘드리아 막전위와 산화적 인산화를 통한 ATP합성이 감소됨을 확인하였다. 또한, 자궁내막증 기질세포와 마우스 자궁내막증 병변에서 tiRNAGluCTC 및 tiRNAAspGTC가
세포증식과 관련되어 있음을 화인하였고 멜라토닌 처리에 의해 이 두 tiRNA가 감소함을 확인하였다 (그림 1).
본 연구결과는 멜라토닌의 자궁내막증 병변의 발달을 억제하는 새로운 효능과 그 기작을 규명한 것으로 자궁내막증
환자의 치료물질로 활용 가능성을 제시한다.
그림1. 멜라토닌에 의한 자궁내막증 병변 발달억제 기전